Glândulas Adrenais

Anatomofisiologia

- Córtex

1. Zona glomerulosa
2. Zona Fasciculada
3. Zona Reticulada

-Medula → AÇÃO SIMPÁTICA

Ação do sistema hipotálamo-hipofisário-adrenal

HORMÔNIOS

Medula

1. Epinefrina
2. Norepinefrina

Córtex

1. Mineralocorticóides
2. Glicocorticóides
3. Andrógenos
   
   
   

-Fator Liberador de Corticotropina

Observações

• Situação de estresse
• Ritmo circadiano
• Obesidade (LDL)
  

Doença de Addison

Insuficiência adrenocortical crônica

Distúrbios da doença de Addison

• Deficiência de mineralocorticóides

• Deficiência de Glicocorticóides

• Pigmentação por melanina

Ausência da secreção de aldosterona (principal mineralocorticóide)
└ redução da reabsorção tubular renal
↓
Grande eliminação de sódio, cloro e água pela urina
Hiponatremia, hipercalcemia e acidose leve
Concentração de hemácias aumenta
Redução do volume do líquido extracelular
↓
Volume plasmático cai (hipotensão)
↓
Debito cardíaco diminui
↓
CHOQUE

Ausência de glicocorticóides (CORTISOL)
Não estímulo da gliconeogênese
Reduz a mobilização de proteínas e lipídios a partir de dos tecidos
↓
Lentidão na mobilização de energia

Alteração peculiar da coloração da pele
Pigmentação por melanina
Feedback
↑ACTH
↑MSH

Considerações importantes:

• A patologia, usualmente, manifesta-se quando mais de 90% do córtex-adrenal são destruídos
  
• Em 80% dos casos a agressão é de natureza auto-imune
  
• 20% dos casos estão relacionados a infecções fúngicas, bacterianas, virais e metástase.
  
• No Brasil, aproximadamente 75% dos casos são causados pela tuberculose e paracoccidioidomicrose
  
  

Sinais e Sintomas
Fraqueza
Cansaço
Avidez por sal
Irritabilidade
Depressão
Tonturas
Perda de peso
Dores musculares, articulares e abdominal
Diarréia
Hipotensão arterial
Hipoglicemia em jejum
Hiperpigmentação cutâneo-mucosa

TRATAMENTO
Administração de mineralocorticóides e glicocorticóides diariamente

Síndrome de Cushing

• Caracterizada pela hipersecreção do córtex da adrenal, o que causa uma cascata complexa de efeitos hormonais principalmente de cortisol.



• CAUSAS:
  

1. Exógena:

-Administração prolonga de glicocorticóides.

2. Endógena:

- Doenças primárias do eixo hipotalâmico -hipofisário associado com hipersecreção de ACTH (Doença de Cushing).

- Hipersecreção de cortisol por um adenoma, carcinoma ou hiperplasia nodular da supra renal (Aumento de cortisol e diminuição de ACTH).

- Secreção ectópica de ACTH por neoplasia não-endócrina ( Produção ectópica de CRF aumentando a concentração de ACTH e consequentemente de cortisol).

Figura: Causas da Síndrome de Cushing

Características Clínicas

Lesões das Adrenais

Síndrome Adrenogenital

• Alterações adrenais, todas de origem adrenocorticais, que se caracterizam por um distúrbio da secreção dos esteróides sexuais resultando em alterações das características sexuais secundárias.

• Causas:

1. Hiperplasia adrenal congênita resultada de uma deficiência enzimática da esteroidogênese;

1.1- Síndrome Perdedora de Sal;

1.2- Síndrome Adrenogenital Virilizante Simples;

1.3- Virilismos Adrenogenital Não Clássico.

2. Tumores adrenais com aumento de secreção de andrógenos e estrógenos.

• MULHERES: crescimento da barba, masculinização da voz, calvície, distribuição masculina de pêlos corporais e púbicos, crescimento do clitóris (assemelhando-se a um pênis).
  
  
  

Figura: Crescimento do clitóris assemelhando-se a um pênis na Sindrome Adrenogenital.

• Homens: no indivíduo pré-puberal, apresenta as mesmas características que na mulher, além do rápido desenvolvimento dos órgãos sexuais masculinos. No homem adulto, essa síndrome é de diagnóstico difícil.

Figura: Sindrome Adrenogenital em um menino de 4 anos de idade.

Síndrome de Conn

Hiperfunção mineralocorticóide - Hiperaldesteronismo Primário;

• Causa Principal: Adenomas, localizados nas células da zona glomerulora, produtores de aldosterona.

Excesso de Aldosterona

• Aumento da reabsorção tubular renal de sódio e a secreção de potássio;

O efeito final do excesso de aldosterona no plasma é o aumento da quantidade total de sódio e a redução da quantidade de potássio no LEC.

• Hipertensão arterial:

1. Alta concentração de aldosterona → ↑Volume do LEC → ↑Pressão Arterial
2. Natriurese pressórica e diurese pressórica;
3. Supressão do sistema renina-angiotensina;

• Hipocalemia: Redução na concentração plasmática de potássio;

1. Fraqueza muscular;

Tratamento

Consiste na remoção cirúrgica do tumor ou de quase todo o tecido adrenal, quando a causa é hiperplasia.

Feocromocitoma

• Tumor neuroendócrino caracterizado por tecido cromafin e composto por
  grânulos neurossecretores contendo catecolaminas;
  



• São localizados predominantemente na medula adrenal;
  



• Hipertensão causada pela alta secreção de catecolaminas;
  



• Alterações genéticas.

Referências Bibliográficas

COTRA, Ramzis; KUMAR, Vinay; ROBBINS, Stanley L. Patologia estrutural e funciona. Rio de Janeiro: Editora GUANABARA, 1996.

GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Fisiologia médica. Rio de Janeiro: Editora: Elsevier, 2006.

HOUSSAY, Alberto B.; CINGOLANI, Horacio E. Fisiologia Humana de Houssay. Porto Alegre: Artmed, 2004.